Ученые выявили мутации в митохондриях, вызывающие раннее старение мышей

Общепринятое понимание преждевременного старения учеными поставлено под сомнения.

Изучая новые причины старения организма ученые выяснили, что на протяжении почти 50 лет мутации митохондриальной ДНК вкупе со стрессами вынуждает организм ослабевать, утрачивать свои функции.

Ученые выявили мутации в митохондриях, вызывающие раннее старение мышей

Финские ученые определили секрет старения у мышей, ДНК которых в митохондриях мутируют быстрее. Оказалось причина в том, что для репарации мутаций органелла митохондрии перетягивает на себя часть нуклеотидов, дефицит которых, в свою очередь, препятствует расщеплению клетки, что вызывает ранее старение животных.

Подробнее: Vevby.ru

Обнаружена причина преждевременного старения мышей

Финские специалисты в области биологии нашли причину старения мышей-мутаторов.

Согласно ей, основной причиной старения являются свободные радикалы, которые вызывают мутации в митохондриальной ДНК.

Подробнее: Goroday.ru

Мутации в ДНК вызвали преждевременный процесс старения у мышей

По наблюдениям ученых, мутации в митохондриях вызвали преждевременное старение лабораторных мышей, сообщает информационно-аналитическое издание evo-rus.com. Финские специалисты рассказали СМИ, что мутации в митохондриях вызвали многочисленные поломки в клеточном ядре

Подробнее: Evo-rus.com

Мутации в митохондриях вызвали преждевременное старение мышей

Финские биологи выяснили, что мутации в митохондриях вызвали поломки в клеточном ядре и преждевременное старение мышей. По словам ученых, у грызунов-мутаторов ДНК в митохондриях мутируют с большей скоростью, чем обычно.

Подробнее: МедиаПоток

Мутации в митохондриях вызвали поломки в клеточном ядре и преждевременное старение мышей

Когда нуклеотидов в ядре не хватает, клетки не могут делиться, и это приводит к досрочному старению животных.

На основании своих данных исследователи воссоздали следующую цепь событий в мутаторных клетках: полимераза ошибается, в ДНК митохондрий накапливаются поломки, белки репарации требуют для работы больше нуклеотидов, в цитоплазме и ядре концентрация нуклеотидов падает, клетка не может завершить деление, и в ядерной ДНК тоже накапливаются мутации.

Подробнее: N+1